1. Çoğu mutasyon zararlı değil, etkisizdir. Nachman ve Crowell, insanlarda nesil başına yaklaşık 175 mutasyondan sadece 3’ünün zararlı olduğunu öngörmüşlerdir. Belirgin etkileri olanların çoğu zararlıdır, ama faydalı olanların oranı da evrim karşıtlarınca öne sürülenden çok daha fazladır. E. coli bakterisinde yapılan bir çalışmada, 150 yeni mutasyondan 1’inin ve10 işlevsel mutasyondan 1’inin faydalı olduğu gösterilmiştir.⁽¹¹⁾

Zararlı mutasyonlar uzun süre dayanamaz; faydalı mutasyonlar ise çok daha kalıcıdır. Dolayısıyla kalıcı mutasyonların çoğu faydalıdır.

2. Faydalı mutasyonlar sıkça gözlenir. Hatta hastalık yapıcı mikroplardaki antibiyotik direnci ve tarımsal mücadelede böcek ilaçlarına gelişen direnç vakalarında sorun teşkil edecek kadar yaygındır. Bunlar, önceden var olan çeşitliliğin seçilimi değildir. Laboratuvardaki popülasyonlarda tekrar tekrar gözlemlenebilirler.⁽¹⁵⁾ Diğer örneklerden bazıları aşağıdadır:

• Mutasyonlar, bakterilere naylonu ayrıştırma yeteneği kazandırmıştır.⁽¹²⁾
• Bitki yetiştiricileri, mutasyonlar yaratıp bunların içinden faydalı olanları seçmek amacıyla çaprazlama kullanmıştır.⁽⁴⁾
• İnsanlardaki bazı mutasyonlar, AIDS veya kalp hastalıklarına direnç sağlar.^(2;5;13;14)
• İnsanlarda görülen bir mutasyon, kemiklerin daha sağlam olmasına sebep olur.⁽¹⁾
• Transpozonlar özellikle de bitkilerde sık görülür; bunlar faydalı değişimler yaratır.⁽⁶⁾
• In vitro ortamda gözlemlenen mutasyon ve seçilimler, RNA moleküllerinin önemli işlevlerini (örneğin, ribozomu) geliştirecek şekilde evriltmek için kullanılabilir.⁽¹⁶⁾

3. Bir mutasyonun faydalı olup olmaması, çevre koşullarına bağlıdır. Canlıya bir ortamda faydalı olan bir mutasyon, başka birinde zararlı da olabilir. Çevre koşulları değişince, bir zamanlar uyarlanmaya engel olan çeşitlilikler, bir anda tercih edilir hale gelir. Çevre sürekli değiştiği için çeşitlilik, popülasyonların hayatta kalmasını sağlar; bazıları diğerlerine göre daha başarısız olsa da. Değişen bir ortamda faydalı bir mutasyon meydana geldiği zaman, genellikle popülasyonda hızla yayılır.⁽³⁾

4. Bazı ortamlarda yüksek mutasyon oranları avantajdır. Pseudomonas aeruginosa’nın hiper mutasyon geçiren suşları, kistik fibroz hastalarının akciğerlerinde, bu hastalığa sahip olmayanlara kıyasla daha sık görülür. Çünkü bu bölgelerde antibiyotikler ve diğer stres unsurları, baskıyı ve çeşitliliği çok daha fazla artırır.⁽¹⁰⁾

Okuma önerileri:

* Faydalı mutasyon kavramı ve örnekleri,  felis agnosticus

* Çıplak kör fareyi aside karşı tepkisiz yapan etkenin iyon kanalları olduğu bulundu,  felis agnosticus

Kaynaklar:

 1. Boyden, Ann M., Junhao Mao, Joseph Belsky, Lyle Mitzner, Anita Farhi, Mary A. Mitnick, Dianqing Wu, Karl Insogna, and Richard P. Lifton. 2002. High bone density due to a mutation in LDL-receptor-related protein 5. New England Journal of Medicine 346: 1513-1521, May 16, 2002. http://content.nejm.org/cgi/content/short/346/20/1513

2. Dean, M. et al. 1996. Genetic restriction of HIV-1 infection and progression to AIDS by a deletion allele of the CKR5 structural gene. Science 273: 1856-1862.

3. Elena, S. F., V. S. Cooper and R. E. Lenski. 1996. Punctuated evolution caused by selection of rare beneficial mutations. Science 272: 1802-1804.

4. FAO/IAEA. 1977. Manual on Mutation Breeding, 2nd ed. Vienna: International Atomic Energy Agency.

5. Long, Patricia. 1994. A town with a golden gene. Health 8(1) (Jan/Feb.): 60-66.

6. Moffat, Anne S. 2000. Transposons help sculpt a dynamic genome. Science 289: 1455-1457.

7. Morris, Henry M. 1985. Scientific Creationism. Green Forest, AR: Master Books.

8. Nachman, M. W. and S. L. Crowell. 2000. Estimate of the mutation rate per nucleotide in humans. Genetics 156(1): 297-304.

9. Newcomb, R. D. et al. 1997. A single amino acid substitution converts a carboxylesterase to an organophosporus hydrolaseand confers insecticide resistance on a blowfly.Proceedings of the National Academy of Science USA 94: 7464-7468.

10. Oliver, Antonio et al. 2000. High frequency of hypermutable Pseudomonas aeruginosa in cystic fibrosis lung infection. Science 288: 1251-1253. See also: Rainey, P. B. and R. Moxon, 2000. When being hyper keeps you fit. Science 288: 1186-1187. See also: LeClerc, J. E. and T. A. Cebula, 2000. Pseudomonas survival strategies in cystic fibrosis (letter), 2000. Science 289: 391-392.

11. Perfeito, Lilia, Lisete Fernandes, Catarina Mota and Isabel Gordo. 2007. Adaptive mutations in bacteria: High rate and small effects. Science 317: 813-815.

12. Prijambada, I. D., S. Negoro, T. Yomo and I. Urabe. 1995. Emergence of nylon oligomer degradation enzymes in Pseudomonas aeruginosa PAO through experimental evolution. Applied and Environmental Microbiology 61(5): 2020-2022.

13. Sullivan, Amy D., Janis Wigginton and Denise Kirschner. 2001. The coreceptor mutation CCR5-delta-32 influences the dynamics of HIV epidemics and is selected for by HIV.Proceedings of the National Academy of Science USA 98: 10214-10219.

14. Weisgraber K. H., S. C. Rall Jr., T. P. Bersot, R. W. Mahley, G. Franceschini, and C. R. Sirtori. 1983. Apolipoprotein A-I Milano. Detection of normal A-I in affected subjects and evidence for a cysteine for arginine substitution in the variant A-I. Journal of Biological Chemistry 258: 2508-2513.

15. Wichman, H. A. et al. 1999. Different trajectories of parallel evolution during viral adaptation. Science 285: 422-424.

16. Wright, M. C. and G. F. Joyce. 1997. Continuous in vitro evolution of catalytic function. Science 276: 614-617. See also: Ellington, A. D., M. P. Robertson and J. Bull, 1997. Ribozymes in wonderland. Science 276: 546-547.